مقاله بررسی نور و افتالمولوژي

مقاله بررسي نور و افتالمولوژي در 60 صفحه ورد قابل ويرايش
نور و افتالمولوژي


Pamela S. Chavis, MD, & William F. Hoyt, MD


چشمها ارتباط تنگاتنگي با مغز دارند و غالباً سرنخ هاي تشخيص مهمي دربارة اختلالات سيستم عصبي مركزي ارائه مي دهند. در حقيقت عصب اپتيك بخشي از سيستم عصبي مركزي است. بيماريهاي داخل جمجمه اي غالباً با تخريب يا فشار بر بخشي از مسيرهاي اپتيك موجب اختلالات بينايي مي شوند. اعصاب جمجمه اي II ، IV و VI‌ كه حركات چشم را كنترل مي كنند نيز ممكن است گرفتار شوند و اعصاب V‌و VII نيز رابطة‌ نزديكي با اعمال چشم دارند.

مسير حس بينايي

مرور توپوگرافيك

عصب جمجمه اي II حس اختصاصي بينايي را هدايت مي كند. نور توسط استوانه ها و مخروطهاي شبكيه حس مي شود و مي توان آنها را عضو نهايي حسي ويژه براي بينايي تلقي نمود. جسم سلولي هاي اين گيرنده ها استطاله هايي مي فرستند كه با سلول دو قطبي، يعني نورون دوم در مسير بينايي، سيناپس مي كند. سلول هاي دوقطبي به نوبة خود با سلول هاي گانگليوني شبكيه سيناپس برقرار مي كنند. آكسون سلولهاي گانگليوني، لايه الياف عصبي شبكيه را مي سازند و به هم مي پيوندند تا عصب اپتيك را بسازند. عصب از پشت كرة چشم بيرون مي آيد و در بين مخروط عضلاني به عقب سير مي كند تا از طريق كانال اپتيك وارد حفرة جمجمه اي شود.

درون جمجمه، دو عصب اپتيك به هم مي پيوندند تا كياسماي اپتيك را تشكيل دهند. در كياسما بيش از نيمي از الياف (آنها كه از نيمة نازال شبكيه مي آيند) به سمت مقابل رفته و به الياف تمپورال عصب مقابل كه تقاطع نمي كنند مي پيوندند تا راه اپتيك (optic tract) را تشكيل دهند. هر راه اپتيك به دور پايك مغزي كشيده مي‌شود و به طرف هسته زانويي خارجي مي رود تا در آنجا سيناپس برقرار كند. بنابراين تمام اليافي كه تكانه‌هاي نيمة راست ميدان بينايي را دريافت مي دارند راه اپتيك چپ را مي سازند و روي نيمكرة مغزي چپ معطوف مي شوند. به همين ترتيب، نيمة چپ ميدان بينايي روي نيمكرة مغزي راست معطوف مي شود. بيست درصد الياف در راه بينايي مربوط به عمل مردمك هستند. اين الياف درست در جلوي هسته از آن جدا مي‌شوند و از طريق بازوي كوليكولوس فوقاني به هستة pretectal در مغز مياني مي روند. بقية الياف در هستة زانويي خارجي سيناپس برقرار مي كنند. جسم سلولي هاي اين ساختمان، راه ژنيكولوكالكارين را مي سازند. اين راه از طريق اندام خلفي كپسول داخلي مي گذرد و سپس بصورت اشعة بينايي گسترده مي شود. اشعة بينايي از بخشهايي از لوب هاي تمپورال و پاريتال مي گذرد تا به قشر پس سري برسد.

تجزيه و تحليل ميدان بينايي براي

يافتن محل ضايعه در مسير بينايي

در تجربة باليني، محل ضايعات مسيرهاي بينايي با معاينة ميدان بينايي محيطي و مركزي تعيين مي شود. روش آن (پريمتري) در فصل دو بحث شده است. شكل 3-14 انواع نقايص ميدان در اثر ضايعات محلهاي مختلف مسير را نشان مي دهد. ضايعات جلوي كياسما (در شبكيه يا عصب اپتيك) باعث نقايص يكطرفة ميدان مي‌شوند؛ ضايعات هر جاي مسير بينايي در خلف كياسما باعث نقايص هومونيموس سمت مقابل مي شوند. اين نقايص ممكن است هم ارز (congruent) (يعني داراي اندازه، شكل، و محل يكسان) يا غير هم ارز باشند. ضايعات كياسما معمولاً باعث نقايص باي تمپورال مي شوند.

ايزوپترهاي متعدد (آزمونهاي بينايي با اشيايي به اندازه هاي گوناگون) را بايد جهت ارزيابي كامل نقايص استفاده نمود. علامت بيماري رو به گسترش و فعال در يك نقص بينايي عبارت است از نواحي «اسكوتوم نسبي» (يعني يك نقص ميدان بزرگتر براي يك شيءِ آزموني كوچكتر). اين نقايص ميدان را «سراشيب (sloping)‌» مي گويند. اين بر خلاف ضايعات عروقي با كناره هاي شيب دار است (يعني نقص به يك اندازه است و ربطي به اندازة شيء آزموني مورد استفاده ندارد). اين نقايص ميدان بينايي را مي گويند كه «قطعي» است.

قانون كلي مهم ديگر اين است كه هر چه نقايص هرمونيموس ميدان، هم ارزتر باشند (يعني دو نيمه ميدان مشابه تر باشند)، ضايعه در جاي عقب تري در مسير بينايي قرار دارد. ضايعة‌ ناحية پس سري باعث نقايص مشابه در هر دو ميدان مي شود، در حالي كه ضايعات راه اپتيك باعث نقايص هرمونيموس ميدان بصورت غير هم ارز (نامشابه) مي شوند. همچنين هر چه ضايعات عقب تر باشد، احتمال مصون ماندن ماكولا بيشتر است، بنابراين، حفظ تيزبيني خوب در دو نيمه ميدان محتمل تر است. البته يك همي آنوپي هومونيموس كامل بايد تيزبيني سالم در ميدان بينايي غيرگرفتار داشته باشد (مسير خلف كياسمايي سالم)، زيرا آن قسمت از ميدان بينايي حاوي هر دو عمل ماكولا و شبكية‌ محيطي است. ضايعات پس سري ممكن است باعث ناهمگوني بين آزمونهاي استاتيك و كينتيك شوند (پديدة ريدوخ (Riddoch) ).

عصب اپتيك

نوريت اپتيك

(پاپيليت)

نوريت اپتيك و پاپيليت واژه هاي گسترده اي هستند كه به التهاب دژانراسيون، با ميلين زدايي از عصب اپتيك به علت انواع گسترده اي از بيماريها، اطلاق مي شوند. فقدان ديد، شكايت اصلي است و در افتراق پاپيليت از ادم پاپي به كار مي آيد زيرا ممكن است در معاينة افتالموسكوپي شبيه به آن به نظر آيد.

نوريت رتروبولباريك يك نوع نوريت اپتيك است كه آنقدر دور از ديسك اپتيك رخ مي دهد كه تغييرات اوليه در ديسك اپتيك توسط افتالموسكوپ ديده نمي شوند. تيزبيني بشدت كاهش يافته است («بيمار چيزي نمي‌بيند و دكتر هم چيزي نمي بيند»). پاپيليت عبارت است از تورم ديسك در اثر التهاب اپتيك موضعي در سر عصب (عصب اپتيك داخل چشمي).

شايعترين علت نوريت رتروبولبار، اسكلروز مولتيپل است. در واقع، تشخيص اسكلروز مولتيپل در %60-25 بيماري كه بين 20 و 45 سالگي هستند و يك حملة نوريت رتروبولبار داشته اند، داده مي شود. درصد پيشرفت اسكلروز مولتيپل پس از يك حملة نوريت اپتيك با افزايش مدت پيگيري بيماران بالاتر خواهد بود. ساير علل عبارتند از مراحل آخر نوروسيفليس، آمبليوپي هاي توكسيك، ساير بيماريهاي ميلين زدا، آتروفي اپتيك لِبِر، ديابت مليتوس، و كمبود ويتامين. اگر فرآيند به حد كافي مخرب باشد منجر به پيشرفت آتروفي اپتيك رو به عقب مي شود و نقايص دستجات الياف عصبي در لاية الياف عصبي شبكيه ظاهر مي شود (شكل 5-14). ديسك رنگ صورتي طبيعي خود را از دست مي دهد و رنگپريده مي شود. موارد راجعة شديد منجر به يك ديسك سفيد گچي با حدود مشخص در يك چشم نابينا مي شوند.
يافته هاي باليني

معمولاً يك كاهش بينايي موقتي اما شديد رخ مي دهد. ممكن است در ناحية كرة چشم، بخصوص هنگام حركت آن، درد وجود داشته باشد.

اسكوتوم هاي مركزي شايعترين نقايص ميدان بينايي هستند. آنها معمولاً دايره اي هستند و پهنا و تراكم متفاوتي دارند. اگر اسكوتوم مركزي به محيط گسترش يابد بايد به يك ضايعة فشارنده فكر كرد، گرچه مي تواند در پاپيليت شديد نيز اتفاق بيفتد. تقريباً هر تغيير ميدان يكطرفه اي امكان پذير است. رفلكس مردمك به نور، كُند است و اگر عصبهاي اپتيك بطور ناقرينه گرفتار شده باشند يك نقص آوران مردمكي ممكن است موجود باشد. در افتالموسكوپي، هيپرمي ديسك اپتيك و اتساع وريدهاي بزرگ، علايم اولية پاپيليت هستند. مبهم شدن لبه‌هاي ديسك و پر شدن فنجان فيزيولوژيك شايعند. روند بيماري ممكن است تا ادم شديد سر عصب پيشرفت كند، اما برآمده شدن بيش از 3 ديوپتر (mm 1) غيرمعمول است. ادم وسيع در شبكيه اطراف ممكن است وجود داشته باشد، خونريزيهاي شعله شمعي ممكن است در لايه الياف عصبي نزديك به ديسك اپتيك رخ دهند و در پاپيليت، سلول هاي زجاجيه اي را مي توان در ناحية قبل پاپيلايي مشاهده نمود.
تشخيص افتراقي

ادم پاپي شايعترين مشكل تشخيص افتراقي است (شكل 6-14). در ادم پاپي اغلب برآمده شدن سرعصب اپتيك بيشتر است، تيزبيني نزديك به طبيعي است، رفلكس هاي مردمك در پاسخ به نور طبيعي است، فشار داخل جمجمه اي بالاست، و نقصي در ميدان بينايي وجود ندارد بجز آنكه نقطه كور بزرگ شده است. اگر ادم پاپي حاد همراه با عدم جبران عروقي (يعني خونريزي و لكه هاي پنبه اي (cotton- wool) يا ادم پاپي مزمن همراه با ايسكمي ثانويه در عصب اپتيك وجود داشته باشند، نقايص ميدان بينايي بوجود مي آيند كه مي توانند شامل نقايص دسته هاي الياف عصبي و كوآدرانوپي نازال باشند. ادم پاپي معمولاً دو طرفه است در حالي كه پاپيليت معمولاً يكطرفه است. علي رغم اين تفاوتهاي آشكار، تشخيص افتراقي همچنان دشوار است زيرا يافته هاي افتالموسكوپي مشابه اند و ادم پاپي مي تواند كاملاً غيرقرينه باشد و پاپيليت در برخي وقايع پس از ويروسي مي‌تواند دو طرفه باشد (مثل بيماري Devic يا (neuromyelitis optica.
درمان

آمبليوپي توكسيك- تغذيه اي

1- آمبليوپي الكل- تنباكو

آمبليوپي تغذيه اي نام بهتري براي بيماري است كه گاهي آمبليوپي الكل- تنباكو خطاب مي شود. افرادي كه رژيم غذايي ناكافي دارند بخصوص اگر غذاها فاقد تيامين باشند، ممكن است دچار اسكوتوم هاي centrocecal (مركزي- لكة كوري) شوند كه معمولاً تراكم يكنواختي دارند. وقتي تراكم اسكوتوم متغير باشد، قسمتهاي متراكم تر معمولاً بين نقطة فيكساسيون و لكة كور در دستة پاپيلوماكولار قرار دارند.

خوردن الكل زياد با يا بدون سيگار كشيدن زياد غالباً با وضعيت تغذيه اي بد همراه است. كاهش دو طرفة ديد مركزي در بيش از %50 بيماران وجود دارد، كه تيزبيني آنها را به كمتر از تقليل مي دهد. اكثر بيماران ديگر، كاهش شديد ديد مركزي در يك چشم همراه با نوعي اختلال دارند، و اغلب تيزبيني در چشم قويتر در حدود است. ميدانهاي ديد مركزي، اسكوتوم هايي نشان مي دهند كه تقريباً هميشه هر دو نقطة فيكساسيون و لكة‌ كور را در برمي‌گيرند (اسكوتوم سنتروسكال) (شكل 14-14) ممكن است ديسك اپتيك رنگپريده باشد (شكل 13-14). تخريب سلول هاي گانگليوني در ماكولا و تخريب الياف ميلين دار در عصب اپتيك، و نيز گاهي در كياسما، تغييرات هيستولوژيك اصلي اند.

در كتابها بيشتر به ساير علل توكسيك توجه شده است، نظير مسموميت با سيانيد موجود در تنباكو، كه باعث كاستن ذخاير ويتاميني و سطح اسيد آمينه هاي حاوي سولفور مي شود، اما بررسيهاي آزمايشگاهي با سيانيد در ميمونها اين تئوري را تأييد نكرده است. اسكلروز مولتيپل، آنمي پرنيسيوز، مسموميت با متانول، نوريت رتروبولبار، يا دژانرسيون ماكولا ممكن است بندرت باعث اشتباه در تشخيص شوند.

غذاي كافي همراه با تيامين، اسيد فوليك و ويتامين B12 تقريباً هميشه براي درمان كامل بيماري (اگر زود تشخيص داده شده باشد) مؤثر است. قطع مصرف الكل و دخانيات توصيه مي شود و ممكن است درمان را تسريع كند، اما موارد بيشماري شناخته شده اند كه در آنها تغذيه كافي به تنهايي باعث علاج قطعي شده است، علي رغم آنكه به مصرف با روية الكل يا دخانيات ادامه داده اند. معمولاً بهبودي طي 2-1 ماه شروع مي شود، گرچه گاهي بهبودي قابل توجه ممكن است تا يكسال رخ ندهد. كاركرد بينايي ممكن است به حد طبيعي بازنگردد؛ آتروفي اپتيك دايمي يا حداقل رنگپريدگي تمپورال ديسك ممكن است رخ ندهند كه بستگي دارد به مرحله اي از بيماري كه درمان در آن مرحله آغاز شده باشد.

2- آمبليوپي ناشي از مسموميت دارويي

اتامبوتول، ايزونيازيد (INH)، ريفامپين، و دي سولفيرام همگي مي توانند موجب تابلويي شبيه به نوريت رتروبولبار شوند كه با قطع مصرف دارو و افزودن مكمل هاي تغذيه اي يا بدون افزودن آن بهبود مي يابد. اما، اين حالت ممكن است در بيماراني كه سطوح پايين روي در پلاسما دارند شايعتر باشد. بررسيهاي سريال ديد رنگي، حساسترين آزمون باليني است و بايستي در قالب پيشگيري انجام گيرد.

تماس طولاني با سرب مي تواند اثر توكسيك روي عصب اپتيك داشته باشد. تاليوم در بسياري از كرمهاي موبر وجود دارد و مي تواند باعث آمبليوپي تغذيه اي شود.

كينين مي تواند باعث نوروپاتي اپتيك و نيز تنگ شدن شديد شريانهاي شبكيه شود.

3- آمبليوپي ناشي از مسموميت با متانول

متانول مصرف گسترده اي در شيمي صنعتي به عنوان ضديخ، لاك الكل، يا رنگبر دارد؛ همچنين در بخارات برخي از حلالهاي صنعتي نظير آنها كه در ماشينهاي فوتوكپي قديمي استفاده مي شود وجود دارد. تنفس بخارات در اتاقي كه تهوية ناكافي دارد و (بندرت) جذب از طريق پوست مي تواند باعث جذب سيستميك قابل توجه آن گردد.
يافته هاي باليني

تظاهرات اصلي مسموميت با متانول عبارتند از اختلالات بينايي و اسيدوز. متابوليت هاي متانول عبارتند از اسيد فورميك و فورمالدئيد، كه اسيدوز ايجاد مي كنند و باعث گاستروانتريت، ادم ريوي، و آسيب به سلول هاي گانگليوني شبكيه و آسيب منتشر شبكيه مي شوند.

اختلال بينايي مي تواند اولين علامت باشد و با تاري خفيف ديد شروع شود و سپس منجر به كوچك شدن ميدان بينايي و گاهي كوري كامل گردد. اختلالات بينايي از «لكه هايي در جلوي چشم» تا كوري كامل متغيرند. نقايص ميدان كاملاً وسيعند و تقريباً هميشه ناحية بين لكة كور و مركز شبكيه را دربرمي‌گيرند (شكل 15-14).

هيپرمي ديسك اولين يافتة افتالموسكوپي است. طي 2 روز اول يك ادم مخطط سفيد در حاشيه هاي ديسك و شبكية مجاور ظاهر مي شود. ادم ديسك مي تواند تا 2 ماه طول بكشد و به دنبال آن درجات خفيف تا شديد آتروفي اپتيك رخ مي دهد.

پاسخ مردمك به نور متناسب با مقدار كاهش بينايي، كم مي شود. در موارد شديد مردمك ها گشاد و ثابت مي شوند. فلجهاي عضلات خارجي چشم و پتوز نيز ممكن است رخ دهند.
درمان

درمان عبارت است از تصحيح اسيدوز با بيكربنات سديم و تجويز خوراكي يا وريدي اتانول، تا با متانول رقابت كرده و از متابوليسم آهسته تر آن به محصولات فرعي اش جلوگيري كند. براي سطوح متانول بيش از mg/dl50 همودياليز ضرورت مي يابد.
تروماي عصب اپتيك

كاهش بينايي به علت تروماي غيرمستقيم عصب اپتيك مي تواند در %1 تمام آسيب هاي جمجمه رخ دهد. دگزامتازون درون وريدي با دوزهاي بالا مي تواند نتايج خوبي براي بيماراني كه دچار خونريزيهاي زير ضريع، خونريزي اربيتال، يا ادم داخل كاناليكولي مي شوند، داشته باشد. فشارزدايي از عصب اپتيك از طريق استخوان اتموئيد توأم با كورتيكواستروئيدها، ظاهراً بي خطر و مؤثر است.

آتروفي اپتيك با اساس ژنتيكي

1-نوروپاتي اپتيك لِبِر

اين بيماري ارثي نادر مشخص مي شود با نوروپاتي اپتيك متوالي، سريع و پيشرونده در مردان جوان سنين30-20 سالگي (گاهي در زنان). الگوي انتقال غيرمندلي است، و نمونه اي از توارث مادري به علت ناهنجاري ميتوكندري است. ابتدا تاري ديد و اسكوتوم مركزي در يك چشم و روزها، هفته ها يا ماهها بعد در چشم ديگر ظاهر مي شود. تشخيص اين اختلال مادرزادي فقط در مرحلة حاد با مشاهدة ديسك هيپرميك و ادماتو تأييد مي‌شود كه عليرغم تلانژكتازي متسع مويرگي در سطح ديسك و شبكية مجاور پاپي، فلوئورسئين از آن نشت نمي‌ كند. لايه هاي الياف عصبي در اطراف ديسك مي توانند به علت ادم كاذب احتقان آكسوني، خاكستري به نظر برسند. سرانجام، هر دو عصب اپتيك آتروفيه مي شوند، و ديد ممكن است در حدود يا بيشتر باشد. فقدان كامل ديد يا عودهاي كاهش بينايي معمولاً رخ نمي دهند.

نوروپاتي اپتيك لبر مي تواند با آتاكسي هاي ارثي- خانوادگي و نيز ناهنجاريهاي قلبي و اسكلتي همراه باشد.

2-آتروفي اپتيك مادرزادي يا شيرخواران

اين بيماري يك شكل اتوزومي مغلوب شديد و يك شكل اتوزومي غالب خفيف دارد. شكل مغلوب در بدو تولد يا در 2 سال اول عمر تظاهر مي كند و با نيستاگموس همراه است. شكل غالب كه شايعتر است يك شروع تدريجي در دوران كودكي دارد و پس از آن پيشرفت اندكي دارد. مشخصاً يك اسكوتوم سنتروسكال همراه با درجات متغيري از كاهش تيزبيني مركزي وجود دارد.

شكل غالب مي تواند با كري يا آتاكسي پيشرونده يا مادرزادي همراه باشد. شكل مغلوب مي تواند با كم‌شنوايي، كوآدري پلژي اسپاستيك، و دمانس همراه باشد، لذا يك خطاي ارثي متابوليسم بايد ابتدا مدنظر قرار گيرد. يك شكل مغلوب ديگر بنام سندرم DIDMOAD وجود دارد كه مشتمل است بر ديابت بيمزة نوجوانان (Javenill Diabetes Insipidus)، ديابت مليتوس (Diabetes Mellitus)، آتروفي اپتيك (Optic Atrophy)، و كري (Deafness).

4- آتروفي اپتيك همراه با بيماريهاي نورودژنراتيو

بيماريهاي نورودژنراتيو گوناگوني وجود دارند كه در سالهاي كودكي تا اوايل بزرگسالي آغاز مي شوند و تظاهر آنها، علايم بينايي و عصبي پيشروندة‌ يكنواخت است. نمونة‌ آنها آتاكسي ارثي و بيماري شاركو- ماري- توث است. اكثر اسفنگوليپيدوزها در اواخر سير خود با آتروفي اپتيك همراه مي شوند. لكوديسترتروفي ها (لكوديستروفي متاكروماتيك كرب Krabb)) و Pelizaeus- Merzbacher- Schilder) در اوايل با آتروفي اپتيك همراه مي شوند. دژنراسيون اسفنجي كاناوان (Canavan) و ديستروفي گليونورونال (بيماري آلپِرز) نيز با آتروفي اپتيك همراهند.

آتروفي اپتيك ثانويه به آتروفي سلول گانگليوني مي تواند در بيماري آلزهايمر نيز رخ دهد. سلول هاي گانگليوني درشت شبكيه روي كوليكولوس فوقاني معطوف مي شوند، و اختلالات حركتي چشم نيز وجود دارند.

لوب فرونتال

يك كانون تشنجي در لوب فرونتال ممكن است باعث چرخش غيرارادي چشمها به سمت مقابل شود. ضايعات تخريبي باعث انحراف گذرا در همان طرف مي شوند، و چشمها نمي توانند بسرعت و ارادي (حركت ساكاديك) به سمت مقابل بچرخند. اين را فلج نگاه فرونتال گويند. حركات آرام چشم به سمت مقابل باقي مي‌ماند. دو بيني وجود ندارد. فني توئين مي تواند اثر قابل ملاحظه اي بر حركات سريع (ساكاديك) داشته باشد.
لوب پس سري

حركات تعقيب گرانة آرام ممكن است در ضايعات خلفي نيمكره ها از بين بروند. بيمار قادر نيست شيئي كه به آهستگي در جهت فلج نگاه ( gaze palsy) حركت مي كند را تعقيب كند. حركت ارادي چشم (سريع) از بين نرفته است، لذا حركت تعقيب گرانه بصورت «ساكاديك» است. داروهاي سداتيو و كاربامازپين مي توانند حركات تعقيب گرانة‌ ظريف چشم را تغيير دهند.

مغز مياني

(تالاموس)

ضايعات رابط خلفي باعث اختلال در حركات توأم مي شود. ضايعات خلفي يا مديال در هستة قرمز باعث فلج حركات رو به پايين نگاه مي شود (ضربه، عفونت).

سندرم پارينو( parinaud,s s.) يا سندرم پره تكتال مشخص مي شود با فقدان نگاه ارادي روبه بالا و نيستاگموس همگرايي. رتراكسيون و (غالباً) فقدان پاسخ مردمك به نور همراه با باقي ماندن ميوز در پاسخ به رفلكس ديد نزديك. حركات همگرايي- رتراكسيون كرة چشم به منظور نگاه به سوي بالا، ناشي از تحريك همزمان عضلات ركتوس به علت فقدان كنترل فوق هسته اي است. همچنين ممكن است علايم زير نيز وجود داشته باشند: اسپاسم تطابقي ظاهري، فقدان حركات نگاه اراديِ توأم رو به پايين همراه با فقدان همگرايي يا تطابق، پتوز يا رتراكسيون پلك، ادم پاپي، يا فلج عصب سوم. ساختمانهاي اطراف نيز بسته به محل و اندازة ضايعه ممكن است گرفتار شده باشند. حركات چشمي توأم معمولاً آسيب نديده اند. اين سندرم ناشي از ضايعات پره تكتالي است كه ناحية اطراف قنات (periaqueductal area)را گرفتار ساخته باشند. پينه آلوم، گليوم هاي ارتشاحي، ضايعات عروقي (مالفورماسيون هاي شرياني- وريدي)، بيماري ميلين ز و ضربه ممكن است باعث اين تابلو شوند.

پل مغزي (pons)

ضايعات تشكيلات مشبك پل مغزي جنب مياني (paramedian pontine reticular formation) باعث فلج نگاه در حركات سريع و آهستة همانطرف مي شود زيرا (PPRF) استراحتگاه نهايي براي تمام اعمال است؛ ضايعات (PPRF) فقط به آهستگي و بطور ناكامل بهبود مي يابند، برخلاف ضايعات سوپرانوكلئار. چنين بيماري پاسخ غيرطبيعي در برابر آزمون كالريك خواهد داشت.

ضايعات ساقة مغز، علل شايع فلج هاي نگاه هستند. اين ضايعات غالباً (بر حسب شيوع) عبارتند از حوادث عروقي، مالفورماسيونهاي شرياني وريدي، اسكلروز مولتيپل، تومورها (گليوم هاي ساقة مغز، تومورهاي زاوية‌ پل مغزي- مخچه اي)، و انسفاليت.