مقاله بررسی بيماري هاي معده و دئودنوم

مقاله بررسي بيماري هاي معده و دئودنوم در 29 صفحه ورد قابل ويرايش

معده، استاع J- شكلي از دستگاه گوارش است كه در قسمت پروكسيمال توسط اسفنكتر تحتاني مري و در قسمت ديستال توسط اسفنكتر پيلور احاطه شده است. معده به چهار ناحيه تقسيم مي‌شود. كاردينا، ناحيه گذر نسبتاً نامشخصي است كه از محل اتصال مري به معده تا فوندوس امتداد دارد. فوندوس به سمت بالا برآمدگي يافته و بالاتر از كارديا قرار مي‌گيرد. اين قسمت در امتداد بادي (تنه) معده قرار دارد. تنه با چين‌هايي طولي به نام روگا مشخص مي‌گردد. آنتروم كه ديستال‌ترين ناحيه معده است، از شيار زاويه‌اي آغاز شده و تا پيلور ادامه دارد؛ پيلور، ماهيچه‌اي حلقوي است كه در محل اتصال معده به دوئودنوم قرار گرفته است.

معده توسط مخاطي از سلول‌هاي استوانه‌اي پوشيده شده است و در زير اين پوشش، زير مخاطي از بافت همبند قرار دارد. زير همه اينها،‌ لايه‌هاي ماهيچه صاف مايل داخلي، حلقوي مياني و طولي خارجي قرار دارند كه توسط سروزا پوشيده شده‌اند. عصب‌دهي پاراسمپاتيك معده توسط تنه‌هاي قدامي و خلفي عصب واگ صورت مي‌پذيرد، در حالي كه عصب‌دهي سمپاتيك آن توسط اعصاب سمپاتيكي صورت مي‌گيرد كه كه از گانگليون‌هاي سلياك منشأ گرفته، همراه با عروق خوني تغذيه كننده معده طي مسير نموده و به معده مي‌آيند. نماي ميكروسكوپي مشخصه معده،از سلول‌هاي سطحي استوانه‌اي شكل حاوي موكوس و حفرات انگشتي شكلي كه همان غدد معدي هستند تشكيل شده است؛ اين غدد در نواحي مختلف معده تغيير مي‌كنند. ناحيه اكسينتيك يا توليدكننده اسيد معده، در فوندوس و تنه واقع است؛ غدد معدي اين نواحي، حاوي سلول‌هاي پاريتال مشخصي هستند كه به ترشح اسيد و نيز فاكتور داخلي مي‌پردازند. اين غدد همچنين حاوي سلول‌هاي اصلي غني از زيموژن كه وظيفه‌شان سنتز پپسينوژن است و نيز حاوي سلول‌هاي درون‌ريز شبه انتروكرومافيني هستند كه هيستامين ترشح مي‌كنند. غدد آنتروم، سلول‌هاي اندوكربن متفاوتي دارند؛ اين سلول‌ها، سلول‌هاي G ترشح كننده گاسترين و سلول‌هاي D ترشح كننده سوماتوستاتين كه در مجاورت نزديك سلول‌هاي G قرار دارند، مي‌باشند.

دوئودنوم كه قسمت اول روده باريك مي‌باشد، قوس C- شكلي را در اطراف سرپانكراس تشكيل مي‌دهد. دوئودنوم در ناحيه پروكسيمال، به پيلور و در ناحيه ديستال، به ژژونوم محدود مي‌گردد. اولين قسمت دئودنوم، بولب دوئودنوم است كه شاخص مخاطي مشخصي ندارد، در حالي كه بقيه قسمت‌هاي دوئودنوم، چين‌هاي حلقوي مشخصي دارند كه سطح ناحيه مورد نياز جهت فرآيند هضم را افزايش مي‌دهند. دئودنوم همانند معده از مخاط، زير مخاط،‌لايه ماهيچه‌اي و سروزا تشكيل شده و الگوي عصب‌گيري آن نيز با معده تشابه دارد. مخاط از سلول‌هاي استوانه‌اي با نمايي پرزدار تشكيل شده و در زير آن، غدد زيرمخاطي برونر قرار دارند. اين غدد به ترشح مايعي غني از بيكربنات مي‌پردازند كه جهت آغاز خنثي‌سازي اسيد معده مورد نياز است.


ترشحات مخاطي و عوامل محافظتي معده و دوئودنوم

معده با ترشح آب، الكتروليت‌ها، آنزيم‌ها و گليكوپروتئين‌ها، كاركردهاي فيزيولوژيك گوناگوني از خود ارايه مي‌دهد. اين كاركردها عبارتند از آغاز نمودن هضم پروتئين‌ها و تري گليسريدها، آغاز نمودن فرآيند پيچيده جذب ويتامين B12 و ممانعت از ورود ميكروارگانيسم‌ها. ترشح اسيد در سلول‌هاي پاريتال واقع در غدد اكسينتيك فوندوس و تنه معده صورت مي‌گيرد. اين سلول‌ها از سه مسير مختلف تحت تحريك قرار مي‌گيرند تا به ترشح اسيد بپردازند. مسير نوروكرين از طريق عصب واگ سبب آزادسازي استيل كولين مي‌گردد، مسير پاراكرين از طريق آزادسازي هيستامين از ماست‌سل‌ها و سلول‌هاي شبه انتروكرومافين واقع در معده عمل مي‌نمايد و مسيراندكرين از طريق آزادسازي گاسترين از سلول‌هاي G واقع در انتروم به اعمال اثر مي‌پردازد. هر يك از اين ترانسميترها، گيرنده خاصي دارند كه بر روي سطح قاعده‌اي- جانبي سلول پاريتال قرار گرفته است. تحريك اين گيرنده‌ها به فعال شدن سيستم هاي پيام بر ثانويه داخل سلولي مي‌انجامد: گاسترين و استيل كولين سبب انباشت داخل سلولي كلسيم مي‌شوند، درحالي كه هيستامين سبب مي‌گردد تا پروتئين G تحريكي (Gs) به فعال‌سازي آدنيلات سيكلاز پرداخته و آن نيز به نوبه خود به توليد آدنوزين مونوفسفات حلقوي مي‌پردازد. اين پيام‌برهاي داخل سلولي، سپس پروتئين كيناز را فعال مي‌كنند و پروتئين كيناز نيز پمپ پروتني يا همان آنزيم H+, K+ - ATPase را كه در سطح رأسي سلول پاريتال قرار دارد، فعال مي‌نمايد تا از طريق مبادله يون‌هاي K+ با H+، به ترشح يون‌هاي هيدروژن بپردازد. پروستاگلاندين‌ها و سوماتوستاتين از طريق اتصال به گيرنده‌هايي كه از طريق پروتئين G مهاري (Gi) مانع از فعاليت آدنيلات سيكلاز مي‌شوند، جلوي كاركرد سلول‌هاي پاريتال را مي‌گيرند. سوماتوستاتين، از ترشح گاسترين نيز ممانعت به عمل مي‌آورد. جهت تبديل پپسينوژن ترشح شده از سلول‌هاي اصلي معده به پپسين، اسيد مورد نياز است. پپسين، آنزيم پروتئوليتيكي است كه در Ph بالاتر از 4 غيرفعال مي‌باشد. سلول‌هاي پاريتال به ترشح فاكتور داخلي نيز مي‌پردازند؛ اين فاكتور، گليكوپروتئيني است كه در جذب B12 نقش مهمي ايفا مي نمايند.

فيزيولوژي حركتي معده و دوئودنوم

با در نظر گرفتن شاخص‌هاي الكتروفيزيولوژيك و كاركردي، مي‌توان معده را به دو جزء كاركردي تقسيم نمود. معده پروكسيمال كه از فوندوس و يك سوم پروكسيمال تنه تشكيل شده است، به عنوان مخزني براي محتويات وارد شده به معده عمل مي‌نمايد، در حالي كه معده ديستال، غذا را آسياب نموده، مخلوط كرده و دسته‌بندي مي‌نمايد. ماهيچه صاف معده پروكسيمال، انقباضات تونيك ويژه‌اي دارد. اين روند، امكان‌ پذيرش غذا توسط معده را فراهم مي‌سازد به اين صورت كه در پاسخ به ورود غذا و مايعات، فوندوس شل شده و فشار داخل معدي كمي افزايش مي‌يابد. اين ويژگي منحصر به فرد، در اثر واگوتومي پروكسيمال يا تنه‌اي، از بين مي‌رود. در مقابل، ويژگي معده ديستال، توليد امواج منظمي با فركانس سه بار در دقيقه است؛ اين امواج، پتانسيل‌هايي خلال غشايي هستند كه از ناحيه ضربان‌ساز واقع در بخش مياني انتهاي منشأ گرفته و سپس به صورت دايره‌وار در جهت ديستال و به سمت پيلور انتشار مي‌يابند. برخلاف آنچه كه در مورد قلب مشاهده مي‌شود، در معده فعاليت الكتريكي به صورت ميوژنيك انتشار مي‌يابد و هيچگونه ناحيه ويژه و آناتوميك ضربان ساز و يا فيبرهاي هدايت كننده‌اي وجود ندارد.

فعاليت‌هاي حركتي معده و دوئودنوم در موقعيت‌هاي ناشتا و غذا خورده، بسيار متفاوتند. درحالت ناشتا، فعاليت حركتي معده در قالب الگويي از تغييرات دوره‌اي تحت عنوان كمپلكس حركتي مهاجر (MMC) صورت مي‌پذيرد كه به طور مشخص هر 90 تا 120 دقيقه رخ مي‌دهند. كمپلكس حركتي مهاجر، در معده آغاز گرديده و در طول روده باريك به سمت پايين مهاجرت مي‌نمايد. بلافاصله پس از خوردن يك وعده غذايي، فعاليت حركتي معده و روده باريك، از الگوي ناشتا به الگوي غذاخورده تغيير مي‌يابد. اين نوع فعاليت، فعاليت انقباضي نامنظمي است كه مدت تداوم آن، بسته به محتويات وعده غذايي خورده شده تغيير مي‌كند.

تخليه معده از غذاهاي جامد و مايعي كه با يكديگر مخلوط شده‌اند، حاصل تداخل عمل ميان شل شدن فوندوس، انقباضات آنتروم، مقاومت پيلور، انقباضات دوئودنوم ونيز تركيب و حجم وعده غذايي است. ابتدا طي فرآيندي كه مايعات را از معده وارد دئودنوم مي‌كند، مايعات از معده تخليه گرديده و حجم غذاي موجود در معده كاهش مي‌يابد. سپس بخش جامد غذا، به كمك انقباضات معدي به سمت آنتروم به پيش رانده شده و در آنجا تحت تأثير انقباضات پرقدرتي قرار مي‎گيرد تا مواد غذايي جامد قبل از تخليه از راه پيلور، در اثر سايش با يكديگر، ابعادي به اندازه 1 ميليمتر يا كمتر پيدا كنند. نقايض تنظيمي دستگاه گوارش مي‌توانند در سطح سيستم انقباضي ماهيچه صاف، شبكه ميانتريك يا سيستم عصبي خارجي پديد بيايند.


عوارض

زخم‌هاي پپتيك خونريزي‌دهنده

شايع‌ترين علت خونريزي GI فوقاني، بيماري زخم پپتيك است؛ اين خونريزي در 15 تا 20 درصد بيماران مبتلا، رخ مي‌دهد. با وجود آنكه در 80 درصد موارد، خونريزي خود به خود متوقف مي‌گردد، اما مرگ و مير ناشي از خونريزي اين زخم‌ها، 6 تا 7 درصد مي‌باشد. اصلي‌ترين عامل خطرزاي مسبب خونريزي از زخم، مصرف NSAIDها است. بيماران دچار خونريزي از زخم پپتيك، با شكايت‌هايي چون هماتمز، ملنا يا هماتوشزي مراجعه مي‌كنند؛ اغلب اوقات، پيش از وقوع علايم مذكور، هيچگونه دردي احساس نمي‌گردد. مواريد كه سبب ضعيف شدن پيش آگهي خونريزي مي‌شوند عبارتند از عدم تعادل همودنياميك به هنگام مراجعه، مشاهده خروج خون قرمز روشن از ركتوم يا از لوله نازوگاستريك، سن بيشتر از 60سال، نياز به ترانسفوزيون‌هاي پياپي و افزايش تعداد بيماري‌هاي زمينه‌اي طبي. تمامي بيماران دچار خونريزي از GI فوقاني، بايد هر چه زودتر تحت اندوسكوپي قرار بگيرند؛ زيرا اين كار هم امكان مداخلات درماني را فراهم مي‌كند و هم امكان تعيين پيش‌آگهي خونريزي مجدد را ميسر مي‌نمايد. ميزان خونريزي مجدد، تقريباً به صورت زير است: 5 درصد درزخم‌هايي كه قاعده تميز دارند، 10 درصد در زخم‌هايي كه نقاط مسطح دارند و 55 درصد در زخم‌هايي كه حالت نشتي يا فوراني دارند. ميزان خونريزي مجدد و مرگ و مير در بيماراني كه زخم‌هاي بزرگتر از 1 تا 2 سانتيمتر دارند، بيشتر است. درمان اندوسكوپيك با استفاده از روش‌هايي چون انعقاد دوقطبي يا انعقاد حرارتي و تزريق اپي‌نفرين، به طور آشكاري باعث كاهش مرگ و مير، كاهش مدت بستري در بيمارستان، كاهش دفعات ترانسفوزيون خون و كاهش نياز به جراحي اورژانس گرديده و پيش‌آگهي را در بيماران دچار زخم‌هاي خونريزي دهنده بهبود مي‌بخشد.

از آنجا كه اكثر خونريزي‌ها در فاصله 3 روز از اولين حمله رخ مي‌دهند، لذا بيماران دچار خونريزي فعال يا بيماراني كه داراي نشانه‌هاي خونريزي هستند (نشانه‌هايي چون نقاط رنگدانه‌دار موجود در حفره زخم يا موجود در لخته)، چنانچه در اين 3 روز، وضعيت پايداري داشته باشند، مي‌توانند مرخص گردند. از آنجا كه پيش‌آگهي بيماران دچار زخم‌هاي با قاعده تميز، عالي است، اين بيماران مي‌توانند تا 24 ساعت پس از مراجعه مرخص شوند. تقريباً 20 درصد بيماران، پس از درمان آندوسكوپيك، دچار خونريزي مجدد مي‌شوند كه 50 درصد اينها مي‌توانند با موفقيت، تحت درمان مجدد قرار بگيرند. بقيه آنها نيز كانديد مداخل جراحي خواهند بود؛ ولي چنانچه خطر جراحي، بسيار بالا در نظر گرفته شود، مي‌توان آنها را حين آنژيوگرافي، از طريق تزريق داخل شرياني وازوپرسين يا روش‌هاي آمبوليزاسيون، ردمان نمود. جراحي، عموماً جهت به كنترل درآوردن عروق خونريزي دهنده انجام مي‌پذيرد. در حال حاضر، در چنين وضعيتي، از نقش جراحي به عنوان آخرين حربه درماني زخم، كاسته شده است. پس از آنكه درمان اوليه زخم‌هاي خونريزي دهنده، به اتمام رسيد، زخم بايد تحت درمان ضدترشحي كه قبلاً ذكر گرديد، قرار بگيرد.